"Melatonina produzida no pulmão impede infecção da COVID-19".


Em 1990 Regina Pekelmann Markus, professora do Instituto de Biociências (IB) da USP, demonstrou através de experimentos com roedores que a melatonina era também produzida pelo pulmão. Já em 2020 publicado no Journal of Pineal Research, a pesquisadora e colaboradores mostraram que os macrófagos residentes, presentes no espaço aéreo pulmonar, absorvem (fagocitam) partículas de poluição, esse estímulo agressivo induz a produção de melatonina pelos macrófagos presentes no pulmão e com isso a formação de muco, tosse e expectoração fazendo com que essas partículas sejam eliminadas do trato respiratório. Partindo desses princípios veio em mente a possibilidade do hormônio desempenhar a mesma função em relação ao SARS-CoV-2. Segundo Regina Pekelmann, o vírus não estaria mais disponível para se ligar ao receptor ACE2 das células, entrar no epitélio e desencadear a infecção.

Sendo assim, Pesquisadores da Universidade de São Paulo (USP), no intuito de entender por que há pessoas que não são infectadas ou que estão com o vírus, detectado por teste do tipo RT-PCR, e não apresentam sintomas de Covid-19, descobriram, que melatonina gerada no pulmão atua como uma barreira contra o novo coronavírus (SARS-CoV-2) e impede a infecção provocada por ele, informou a Agência Fapesp. Os resultados do estudo foram descritos em artigo publicado na revista Melatonin Research.

O estudo foi feito da seguinte forma, os pesquisadores analisaram 455 genes associados na literatura a comorbidades relacionadas à Covid-19, interação do SARS-CoV-2 com proteínas humanas e portas de entrada do vírus, identificados em trabalhos como os realizados pelo professor da Faculdade de Ciências Farmacêuticas (FCF) da USP Helder Nakaya, um dos autores do estudo. Desse total, foram selecionados 212 genes envolvidos na entrada do novo coronavírus em células humanas, tráfego intracelular, atividade mitocondrial e processo de transcrição e pós-tradução, para criar uma assinatura fisiológica da Covid-19. A partir de dados de bancos de sequenciamento de RNA foi possível quantificar os níveis de expressão dos 212 genes que compuseram a chamada “assinatura Covid-19” em 288 amostras de pulmão saudáveis. Ao correlacionar a expressão desses genes com um índice chamado MEL-Index – que estima a capacidade do pulmão de sintetizar melatonina, baseado na análise do órgão de roedores saudáveis –, os pesquisadores constataram que quanto menor o índice, maior era a expressão de genes que codificam as proteínas de macrófagos residentes e de células epiteliais. O MEL-Index também se correlacionou negativamente com os genes que modificam as proteínas do receptor celular CD147, que é uma porta de entrada em macrófagos e outras células do sistema imunológico, indicando que a produção normal de melatonina do pulmão pode ser relevante para lidar com a invasão do vírus. Esses resultados foram corroborados por um teste de correlação de Pearson – que mede o grau da correlação entre duas variáveis de escala métrica –, além de uma análise de enriquecimento de conjunto de redes e de uma ferramenta de rede que integra a conectividade entre os genes mais expressos, permitindo comparar um mesmo conjunto de gene em diferentes estados, desenvolvida pelo pesquisador Marcos Buckeridge, professor do IB-USP e um dos autores do estudo. Segundo Regina Markus quando o MEL-Index era alto as portas de entrada do vírus no pulmão ficavam fechadas e, quando estavam baixo, essas portas ficavam abertas.

A pesquisa revelou que a melatonina do pulmão bloqueia a expressão de genes codificadores de proteínas de células como os macrófagos residentes, impedindo a entrada do vírus e a ativação do sistema imunológico. Com isso, surgiu a hipótese do uso de melatonina em gotas ou aerossol diretamente no pulmão em caso de pacientes pré-sintomáticos, isso faria com que o vírus fosse bloqueado, porém isso ainda requer muito estudo. Outra ideia é utilizar o índice de melatonina pulmonar como um biomarcador de prognóstico para detectar portadores assintomáticos do SARS-CoV-2.


Fonte: ICTQ

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